Brak snu i jego konsekwencje metaboliczne
Zasada bycia w gotowości przez 24 godziny na dobę i 7 dni w tygodniu, która dominuje w społeczeństwach Zachodnich, powoduje, że czas czuwania ulega przedłużeniu. Jak wskazują wyniki badań, ma to znaczenie dla jakości naszego snu oraz prawdopodobnie wpływa na ryzyko występowania otyłości i cukrzycy.
Dlaczego śpimy?
Sen jest w naszym życiu niezbędny. Wspomaga on wiele funkcji fizjologicznych i psychologicznych, w tym naprawę tkanek, wzrost, wzmocnienie pamięci i procesu uczenia się. Osoby dorosłe różnią się zapotrzebowaniem na sen, ale uważa się, że mniej niż 7 godzin snu w dłuższym przedziale czasu skutkuje wystąpieniem niekorzystnych następstw dla mózgu i ciała.
Sen a metabolizm
Prowadząc badania nad powiązaniami pomiędzy snem a metabolizmem często trudno jest określić, czy pewne uwarunkowania metaboliczne wpływają na jakość snu, czy też jakość i długość snu wpływa na metabolizm. Na przykład stwierdzono, że dłuższe okresy snu głębokiego występują u osób aktywnych fizycznie oraz u chorych z nadczynnością tarczycy, a obydwa te stany wiążą się z przyspieszeniem metabolizmu. Z kolei u chorych na niedoczynność tarczycy, ze spowolnionym metabolizmem, głęboka faza snu jest krótsza.
Mówiąc inaczej, można stwierdzić, że różne niekorzystne zmiany dotyczące aktywności metabolicznej wpływają na wystąpienie zaburzeń snu. Na przykład, gdy wzrasta w surowicy krwi stężenie kortyzolu (hormonu biorącego udział w odpowiedzi na stres), dochodzi do zaburzeń dotyczących odpowiedzi immunologicznej, obniża się zdolność organizmu do wykorzystywania glukozy i dochodzi do zaburzeń kontroli łaknienia. Podobne zmiany są obserwowane u osób, u których doszło do zaburzeń właściwego rytmu snu, wywołane chociażby przez płaczące w nocy małe dzieci lub współistniejącą chorobę. Końcowym efektem braku snu jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania organizmu, co niesie ze sobą wystąpienie określonych następstw metabolicznych.
Czy brak snu wpływa na stan zdrowia?
Badania laboratoryjne i epidemiologiczne wskazują, że brak snu wpływa na zwiększenie ryzyka wystąpienia cukrzycy i otyłości. Zależność pomiędzy ograniczeniem ilości snu, wzrostem masy ciała i wystąpieniem cukrzycy można tłumaczyć zmianami dotyczącymi metabolizmu glukozy, zwiększeniem łaknienia oraz obniżonym wydatkiem energetycznym (1).
Sen a metabolizm glukozy
Krótsze okresy snu są powiązane z gorszą tolerancją glukozy oraz podwyższonym stężeniem kortyzolu we krwi. Tolerancja glukozy to określenie służące do opisania sprawności, z jaką organizm radzi sobie z dostarczaniem glukozy do tkanek i mózgu. Wysokie mierzone na czczo stężenia glukozy oraz insuliny wskazują na zaburzenia metabolizmu glukozy. Potwierdzono, że nieprawidłowa tolerancja glukozy jest czynnikiem ryzyka dla wystąpienia cukrzycy typu 2. Wyniki badań wskazują, iż długotrwałe ograniczenie czasu snu (poniżej 6,5 godz. dziennie) mogą obniżyć tolerancję glukozy o 40%.
Wzmożenie łaknienia
Na podstawie dużych badań populacyjnych stwierdzono związek pomiędzy krótkim okresem snu a podwyższonym wskaźnikiem masy ciała (BMI). Krótki sen wpływa na wystąpienie zmian dotyczących wydzielania hormonów, które wpływają na poczucie głodu: obniżenie stężenia leptyny, która zmniejsza łaknienie i zwiększenie stężenia greliny, która nasila poczucie głodu. Zmiany te stwierdzono już przy długości snu poniżej 8 godzin (1,3). Te obserwacje wskazują, że pozbawienie snu jest czynnikiem ryzyka otyłości. W badaniu kontrolowanym z udziałem zdrowych mężczyzn wykazano, że ograniczenie snu do około 4 godzin było związane ze znacznie większą chęcią spożywania produktów spożywczych o wysokiej gęstości energetycznej i z dużą zawartością węglowodanów, takich jak słodycze, produkty wysoko solone i produkty o wysokiej zawartości skrobi. Stwierdzono również zwiększenie łaknienia (2). Krótszy okres snu oznacza dłuższy czas, podczas którego można jeść i pić. Wyniki niektórych badań sugerują, że jest to jeden z czynników wpływających na zwiększenie ryzyka otyłości u osób krótko śpiących.
Obniżenie wydatku energetycznego
Okazuje się, że osoby śpiące krótko są zazwyczaj mniej aktywne fizycznie w porównaniu do całości populacji, co wpływa na obniżenie ich wydatku energetycznego.
Reasumując, jednoczesne zwiększenie łaknienia oraz obniżenie aktywności fizycznej u osób pozbawionych snu, jest silnym argumentem przemawiającym za uznaniem znaczenia odpowiedniej ilości snu w kontroli masy ciała.
Błędne koło zaburzeń snu i otyłości
Choroba nazywana bezdechem sennym dotyczy około 24% mężczyzn i 9% kobiet. Cechuje się ona występowaniem przerw w oddychaniu podczas snu, co skutkuje wystąpieniem zaburzeń snu oraz uczuciem ciągłego zmęczenia. Stwierdza się ścisły związek pomiędzy bezdechem sennym a otyłością. Wykazano, że u osób z bezdechem sennym dochodzi do zaburzeń faz snu, które mogą nasilać nieprawidłowości metaboliczne związane z niedoborem snu, na przykład zwiększając łaknienie. Zatem bezdech senny spowodowany otyłością może wpływać w taki sposób na łaknienie i wydatek energetyczny, który prowadzi do dalszego wzrostu masy ciała. Dla pełnego zrozumienia tych powiązań niezbędne jest przeprowadzenie wielu dalszych badań.
Wnioski
Brak dobrej jakości snu wpływa na czynniki, które decydują o bilansie energetycznym organizmu, w tym na łaknienie, poczucie głodu oraz wydatek energetyczny. Ponadto skrócenie snu niekorzystnie wpływa na zdolność organizmu do wykorzystania glukozy i może zwiększać ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. Dotychczas nie jest jasne, czy można wykorzystać modyfikacje dotyczące jakości i ilości snu do stworzenia środowiska, które sprzyja kontroli właściwej masy ciała i zmniejszenia ryzyka chorób związanych z otyłością.
Piśmiennictwo
1. Knutson K.L. et al. (2007). The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Medicine Reviews 11(3):159-62.
2. Spiegel K. et al. (2005). Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and Type 2 diabetes. Journal of Applied Physiology 99:2008-19.
3. Van Cauter E. et al. (2007). Impact of sleep and sleep loss on neuroendocrine and metabolic function. Hormone Research 67:2-9.
FOOD TODAY (Żywność Dzisiaj) 05/2008
źródło: Europejska Rada Informacji o Żywności - EUFIC
